目前已經(jīng)出現(xiàn)了許多干擾病原體致病性的策略。例如,病原真菌(Sclerotinia sclerotiorum)產(chǎn)生大量的草酸(OA),導致感染向日葵的枯萎病,以確保成功感染。轉(zhuǎn)基因向日葵植物組成型地表達小麥草酸氧化酶基因,能夠解毒OA,并顯示出對S. sclerotiorum的增強的抵抗力。同樣,通過利用RNA干擾(RNAi)技術(shù)在植物體中操縱基本病原體基因的表達也是一種有希望控制病原體的方法。特別是宿主誘導的基因沉默(HIGS),通過它,植物產(chǎn)生人工小RNAs(sRNAs),旨在沉默病原體的靶標基因,已經(jīng)被證明是一種可行的技術(shù)。例如,PtMAPK1或PtCYC1發(fā)夾式RNAi構(gòu)建體的穩(wěn)定表達可使易感小麥植物對病原真菌(Puccinia triticina)產(chǎn)生高效的抗病性。最近,發(fā)現(xiàn)BcTOR參與調(diào)控灰霉病的生長和致病性,通過HIGS方法表達BcTOR的雙鏈RNA的轉(zhuǎn)基因植物可以產(chǎn)生豐富的靶向BcTOR的小RNA,并顯著阻斷灰霉病在馬鈴薯和番茄中的發(fā)生。隨著對不同病原體致病機制認識的不斷深入,轉(zhuǎn)基因抗病作物新的病原體靶標也在不斷地被探索出來。

2022年10月9日,國際權(quán)威學術(shù)期刊Plant Communications發(fā)表了南京農(nóng)業(yè)大學竇道龍(New Phytologist | 江蘇省農(nóng)科院/南農(nóng)大研究揭示真菌木聚糖酶觸發(fā)植物免疫的調(diào)控機制！PLOS PATHOGENS | 南京農(nóng)業(yè)大學竇道龍團隊揭示大豆疫霉抑制植物宿主免疫信號的機制！Plant Journal | 南農(nóng)竇道龍/景茂峰團隊揭示疫霉侵染信號誘導內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激調(diào)節(jié)植物免疫的機制！)和景茂峰團隊的最新相關(guān)研究成果,題為《Engineering crop Phytophthora resistance by targeting pathogen-derived PI3P for enhanced catabolism》的研究論文。

研究人員以前的工作表明,疫霉病原體可能產(chǎn)生豐富的磷脂酰肌醇3-磷酸(PI3P),通過與RxLR效應蛋白直接結(jié)合來促進感染。在這篇文章中,研究人員設計了一種病害控制策略,通過表達分泌型擬南芥磷脂酰肌醇-4-磷酸5-激酶1(AtPIP5K1)來代謝病原體產(chǎn)生的PI3P,它可以將PI3P磷酸化為PI(3,4)P2。研究人員將AtPIP5K1與大豆PR1a信號肽(SP-PIP5K1)相融合,使其能夠分泌到植物的細胞質(zhì)中。表達SP-PIP5K1的轉(zhuǎn)基因大豆和馬鈴薯植株分別顯示出對各種致病疫霉和大豆疫霉分離株的抗性大大增強。SP-PIP5K1明顯減少了大豆疫霉和大豆相互作用時的PI3P積累。同時,敲除或抑制大豆疫霉的PI3激酶(PI3Ks)損害了由SP-PIP5K1介導的抗性,表明SP-PIP5K1的作用需要病原體提供的PI3P。此外,研究人員發(fā)現(xiàn)SP-PIP5K1可以干擾大豆疫霉的一個RxLR效應蛋白Avr1k介導的作用?？傊?這種新的病害控制策略有可能賦予植物持久的廣譜的疫霉抗性,其明確的機制是通過分解PI3P來干擾RxLR效應蛋白的作用。

圖. SP-PIP5K1干擾了大豆疫霉的RxLR效應蛋白Avr1k介導的作用

圖. SP-PIP5K1在轉(zhuǎn)基因馬鈴薯植株中賦予明顯的晚疫病抗性

圖. 一個說明抗性機制的建議模型,即在質(zhì)外體中分泌的PIP5K1可以減少病原體產(chǎn)生的PI3P以增強植物抗性